{"id":353,"date":"2024-12-03T03:39:26","date_gmt":"2024-12-03T02:39:26","guid":{"rendered":"https:\/\/herzmedizin.info\/?p=353"},"modified":"2024-12-13T09:53:45","modified_gmt":"2024-12-13T08:53:45","slug":"der-natur-abgeguckt","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/herzmedizin.info\/der-natur-abgeguckt\/","title":{"rendered":"Der Natur abgeguckt"},"content":{"rendered":"\n
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Die Natur ist ebenso erfinderisch wie perfektionistisch. Schon oft sind deshalb Wissenschaftler bei der Natur in die Lehre gegangen und haben sich erfolgreiche Strategien abgeguckt. Auch Enno Klu\u00dfmann vom Max Delbr\u00fcck Center in Berlin setzt darauf. Er sucht nach neuen Ans\u00e4tzen der Hypertoniebehandlung und ist auf eine Erbkrankheit aufmerksam geworden, die mit Bluthochdruck, nicht jedoch mit den hypertonie-typischen Organkomplikationen einhergeht.<\/p>\n\n\n\n

HTNB-Syndrom \u2013 oder nach ihrem Entdecker auch Bilginturan-Syndrom \u2013 hei\u00dft die seltene Erbkrankheit, die sich in einer auf den ersten Blick r\u00e4tselhaften Kombination von Symptomen \u00e4u\u00dfert: Die Betroffenen haben einerseits verk\u00fcrzte Finger (Brachydaktylie), und andererseits leiden sie an Bluthochdruck. Herz und Nieren sind jedoch vor negativen Auswirkungen des chronischen Bluthochdrucks gesch\u00fctzt. Patienten mit diesem Gendefekt entwickeln weder typische Folgen wie Herzhypertrophie und Herzinsuffizienz, noch leidet ihre Nierenfunktion.<\/p>\n\n\n\n

Enzyme im Doppelpack<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Welcher Genedefekt f\u00fcr das HTNB-Syndrom verantwortlich ist, konnte erst 2015 gekl\u00e4rt werden: Die defekte Erbanlage kodiert f\u00fcr ein Enzym namens Phosphodiesterase 3A, kurz PDE3A, das sowohl auf den Blutdruck als auch auf das Knochenwachstum Einfluss nimmt. Die Genmutation f\u00fchrt zu einer gesteigerten Aktivit\u00e4t dieses Enzyms.<\/p>\n\n\n\n

Und diesem Enzym ist es auch zu verdanken, dass Herz und Nieren durch den chronisch erh\u00f6hten Blutdruck nicht gesch\u00e4digt werden, wie Enno Klu\u00dfmann, Leiter der Arbeitsgruppe \u201eAnkerproteine und Signaltransduktion\u201c am Max Delbr\u00fcck Center, herausgefunden hat. \u201eAufgrund einer Mutation sind die Enzymmolek\u00fcle aktiver als gew\u00f6hnlich, wahrscheinlich weil sie sich vermehrt in Zweiergruppen zusammentun\u201c, erkl\u00e4rt Klu\u00dfmann. Diesen Effekt m\u00f6chte der Forscher nun mithilfe geeigneter Wirkstoffe imitieren. Am Tiermodell haben die Forscher nachgewiesen, dass sich die hypertonie-bedingten Organkomplikationen tats\u00e4chlich verhindern lassen, wenn die Aktivit\u00e4t des Enzyms PDE3A heraufgefahren wird.<\/p>\n\n\n\n

Im n\u00e4chsten Schritt fahndet die Arbeitsgruppe nach Wirkstoffen, die in die Zellen eindringen k\u00f6nnen und dort gezielt zu einer Aktivit\u00e4tssteigerung der Phosphodiesterase 3A f\u00fchren. Eine Option w\u00e4ren Wirkstoffe, die \u2013 in Anlehnung an das HTNB-Modell \u2013 die Bildung von Enzymdimeren induzieren. Aber auch andere Wirkmechanismen sind denkbar. Klein m\u00fcssen die Wirkstoffe sein, damit sie die Zellen entern k\u00f6nnen, so viel steht fest.<\/p>\n\n\n\n

Das ist der Plan<\/strong><\/p>\n\n\n\n

\u201eNoch tappen wir bei der Kandidatensuche ziemlich im Dunkeln\u201c, r\u00e4umt Klu\u00dfmann ein. Aber der Plan steht:  Gestartet wird die Suche in der Wirkstoff-Bibliothek des Leibniz-Forschungsinstituts f\u00fcr Molekulare Pharmakologie, wo rund 170.000 \u201eSmall Molecules\u201c erfasst sind. Interessante Kandidaten werden dann mit einer speziellen Form der Fluoreszenzmikroskopie daraufhin durchleuchtet, ob sie die Phosphodiesterase 3A tats\u00e4chlich aktivieren. Und die Treffermolek\u00fcle werden schlie\u00dflich an zwei unterschiedlichen Herzmuskelmodellen \u2013 aus tierischen Herzmuskelzellen bzw. aus menschlichen induzierten pluripotenten Stammzellen \u2013 auf kardioprotektive Effekte hin getestet.<\/p>\n\n\n\n

Sollten die Forscher bei ihrer Suche erfolgreich sein, m\u00fcssen sie den Wirkstoff gezielt an die Orte bringen, wo er seine organprotektiven Effekte entfalten soll. Systemisch wird man ein Medikament, das die Aktivit\u00e4t der Phosphodiesterase 3A steigert, nicht anwenden k\u00f6nnen. Denn das w\u00fcrde sehr wahrscheinlich einen Bluthochdruck provozieren und das Risiko eines Schlaganfalls erh\u00f6hen, so Klu\u00dfmann. Bleibt also noch einiges zu tun auf dem Weg von dieser interessanten Idee bis hin zum innovativen Medikament.<\/p>\n\n\n\n

Quelle: Pressemitteilung des Max Delbr\u00fcck Centers vom 30. September 2024<\/em><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n\n\n\n

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