Der Schlaganfall ist trotz stetiger Fortschritte in der Akutbehandlung mit einer hohen Morbidität und Mortalität assoziiert, was die Bedeutung der Schlaganfallprävention unterstreicht . Nach der Akuttherapie ist eine stationär frühzeitig einzuleitende Sekundärprävention des Schlaganfalls relevant, um das Risiko für einen erneuten Schlaganfall oder andere vaskuläre Komplikationen zu senken [1, 2]. Im Rahmen dieses Beitrages fokussieren wir auf die medikamentöse Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls bei kardialen Erkrankungen unter besonderer Berücksichtigung aktueller Leitlinienempfehlungen, die unter Federführung der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) und der Deutschen Schlaganfallgesellschaft (DSG) entstanden sind [1–4]. Bezüglich der Sekundärprävention bei persistierendem Foramen ovale sei auf den Artikel von Prof. Dr. Sander in dieser Ausgabe verwiesen [4]. Eine persönliche Einschätzung der Datenlage zum Zeitpunkt der Veröffentlichung der derzeit noch nicht aktualisierten S2e-Leitlinienempfehlung wurde in einem Übersichtsartikel dargestellt [5].
Vorhofflimmern
Aufgrund des im Mittel etwa 4- bis 5-fach erhöhten Risikos bei nicht behandeltem Vorhofflimmern einen ischämischen Schlaganfall oder eine systemische Embolie zu erleiden, wird für paroxysmales, persistierendes als auch permanentes Vorhofflimmern zur Prävention eine orale Antikoagulation empfohlen, sofern ein zumindest moderates Schlaganfallrisiko vorliegt. Wie die Leitlinie der European Society of Cardiology (ESC) aus dem Jahr 2024 festhält [6], ist die orale Antikoagulation bei einem CHA2DS2-VA-Score von ≥ 2 Punkten und somit nach einem stattgehabten ischämischen Schlaganfall oder einer transienten ischämischen Attacke (TIA), die mit 2 Punkten in den Summenscore eingehen, regelhaft indiziert (Klasse I, Level-A-Empfehlung). Relevante Faktoren, die das Schlaganfall(rezidiv)risiko (auch unter oraler Antikoagulation) erhöhen, sind im CHA2DS2VAScore jedoch nicht abgebildet, wie beispielsweise Malignome, eine chronische Nierenerkrankung, eine Hypercholesterinämie, Rauchen sowie die Ethnizität. Nach aktuellen Ergebnissen aus Interventionsstudien zur Rhythmuskontrolle bei Vorhofflimmern ist zudem eine differenziertere Sichtweise auf die zeitliche Vorhofflimmerlast und die konsekutive Morbidität als auch Mortalität angezeigt [7]. So ist im Vergleich zu paroxysmalem Vorhofflimmern bei persistierendem oder permanentem Vorhofflimmern von einer höheren Schlaganfallrate auszugehen [8], wobei die diesbezügliche Datenlage heterogen ist. Ob einer Rhythmuskontrolle bei unlängst detektiertem Vorhofflimmern auch in der Sekundärprävention des Schlaganfalls eine Bedeutung zukommt, muss anhand prospektiver randomisierter Studien belegt werden [9]. Inwiefern der Modus und/ oder der Zeitpunkt der Detektion eines Vorhofflimmerns für das Schlaganfallrisiko relevant ist, ist in prospektiven Studien zu analysieren [10]. Dass das Bestehen eines Vorhofflimmerns auch unabhängig von Schlaganfall-assoziierten Defiziten Einfluss auf die Kognition hat, ist nunmehr anzunehmen [11]. Zur oralen Antikoagulation wird in der Primär- und Sekundärprävention bevorzugt ein direktes orales Antikoagulans (DOAK) empfohlen (ESC Guideline 2024) [6], sofern keine mechanische Herzklappe oder ein valvuläres Vorhofflimmern bestehen, welche mit einem Vitamin- K-Antagonisten (VKA) behandelt werden sollten. Inwiefern die in randomisierten Phase-III-Studien nachgewiesene signifikante Reduktion intrakranieller Blutungen unter DOAK im Vergleich zu dem VKA Warfarin auch im Vergleich zu den in Deutschland üblichen Phenprocoumon nachweisbar wäre, ist nicht anhand einer randomisierten Studie belegt. Eine auch diesen Punkt adressierende deutschsprachige S3-Leitlinie zur Therapie des Vorhofflimmerns ist finalisiert (Stand: 01/2025) und wird in Kürze veröffentlicht. Der Einsatz einer oralen Antikoagulation in der Primär- und Sekundärprävention wird durch das assoziierte Blutungsrisiko und eine eingeschränkte Compliance limitiert [12, 13].
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